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拼搏在线:中国科大合作揭示肿瘤细胞氨基酸代谢异常的新机制

中国科大合作揭示肿瘤细胞氨基酸代谢异常的新机制

  近日,中国科学技术大学生命科学学院张华凤课题组、高平课题组与中山大学肿瘤防治中心宋立兵课题组以及中科院武汉物理与数学研究所唐慧儒课题组等机构的研究人员合作发现在营养匮乏压力条件下,癌基因cMyc介导的丝氨酸生物合成途径的激活对于癌症的发生发展起着至关重要的作用,该项研究成果发表在320日出版的Cell Research 杂志上。

  临床研究表明,实体肿瘤多处于营养匮乏的恶劣微环境中,但是其适应这种环境进而发生发展的具体机制尚不清楚。此项研究中,研究人员通过将糖或谷氨酰胺这两种肿瘤细胞生长所必需的重要能源物质去除,饥饿处理肿瘤细胞发现,这些营养压力条件可以激活Serine Synthesis Pathway(SSP)。分子水平研究发现,营养压力条件下这种代谢的转换,即SSP的激活是由癌基因cMyc在转录水平介导的。进一步在代谢水平及通过NMR检测表明,cMyc及其调控的PSPH这一丝氨酸代谢的限速酶可以通过调控氧化还原稳态、细胞周期以及核苷酸的合成来支持肿瘤细胞在营养压力条件下的存活。最后研究人员通过小鼠体内成瘤实验及肝癌临床样本分析证明,PSPH的高表达与肿瘤的发生发展有着密切的正相关性,暗示cMyc激活的SSPPSPH与癌症形成之间潜在的因果关系。

  该研究不仅在分子机制水平揭示了营养压力条件下SSP的活化与cMyc的关系,而且还为临床肝癌的诊断及治疗提供了新的潜在靶点。中国科大博士生孙林冲和中山大学宋立兵为论文共同第一作者。

  上述研究工作得到了国家科技部、自然基金委和中科院等的资助。

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